Инфильтративный туберкулёз лёгких: причины и лечение

Причины инфильтративного туберкулёза лёгких

Возбудители туберкулёза — это микроорганизмы, относящиеся к группе кислотоустойчивых бактерий рода Mycobacterium. В медицине известно семьдесят четыре вида таких микобактерий, которые можно обнаружить в воде, почве, а также в организмах людей и животных.

Заболевание туберкулёзом у человека возникает только при заражении несколькими типами микобактерий одновременно. Этот болезнетворный комплекс называется M. tuberculosis и включает человеческий вид Mycobacterium tuberculosis, бычий Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, штамм Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ), а также Mycobacterium canetti и Mycobacterium microti. В эту группу также входят Mycobacterium pinnipedii и Mycobacterium caprae, которые филогенетически связаны с Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis.

Основным признаком микобактерий туберкулёза (МБТ) является высокая патогенность, проявляющаяся в вирулентности (заразности), которая может изменяться под воздействием внешних факторов. Уровень вирулентности зависит от состояния организма жертвы в момент заражения.

Чаще всего туберкулёзом заболевают люди, инфицированные бычьими и человеческими типами микобактерий. Наибольшее количество выделений M. bovis наблюдается у сельского населения, где основной путь передачи возбудителя осуществляется алиментарным способом (через пищу). Птичий туберкулёз, как правило, встречается у носителей патогенных микроорганизмов с ослабленным иммунитетом.

При инфицировании туберкулёзными бактериями лёгких, лимфоузлов, кожи, костей, почек, кишечника и других органов возникает специфический воспалительный процесс, известный как «холодное» воспаление. Этот процесс характеризуется гранулёматозным типом воспаления и приводит к образованию множества полостей, склонных к распаду.

Врачи отмечают, что инфильтративный туберкулёз лёгких представляет собой серьёзную угрозу для здоровья, требующую внимательного подхода к диагностике и лечению. Специалисты подчеркивают, что раннее выявление заболевания играет ключевую роль в успешной терапии. Симптомы, такие как длительный кашель, потеря веса и ночные поты, могут быть не специфичными, что затрудняет диагностику на начальных стадиях. Врачи рекомендуют проводить регулярные обследования, особенно для групп риска. Лечение требует комплексного подхода, включая длительный курс противотуберкулёзных препаратов и мониторинг состояния пациента. Важно также учитывать социальные и психологические аспекты, поскольку заболевание может оказывать значительное влияние на качество жизни. Врачи призывают к повышению осведомленности населения о туберкулёзе и необходимости обращения за медицинской помощью при первых признаках заболевания.

Инфильтративный туберкулез

Патогенез

Заражение первичного типа у людей обычно происходит воздушно-капельным путем. Инфицирование через пищу, бытовые и половые контакты, а также внутриутробная передача от матери к ребенку встречаются реже.

Бактерии проникают в организм при нарушении мукоцилиарного клиренса. Этот процесс включает работу клеток дыхательных путей, которые образуют защитный барьер из слизи, задерживающей микобактерии, и колебания мерцательного эпителия, способствующие их удалению.

Нарушение клиренса чаще всего вызывается воспалительными процессами в верхних дыхательных путях, трахее и крупных бронхах, а также различными токсинами. В результате бактерии могут достигать бронхиол и альвеол, что повышает риск заболевания.

Микобактерии не способны вырабатывать экзотоксины для активации фагоцитоза, поэтому небольшое количество возбудителей не вызывает немедленных симптомов. Структура поражённых тканей некоторое время остается нормальной, что называется «латентным носительством».

Бактерии распространяются с лимфой в регионарные лимфоузлы, а затем через лимфатическую систему попадают во внутренние органы. Этот процесс называется первичной (или облигатной) микобактериемией.

Возбудители накапливаются в местах с развитой микроциркуляцией: в легких, лимфоузлах, корковом слое почек, эпифизах и метафизах трубчатых костей, маточных трубах и увеальном тракте глаз. Размножение бактерий продолжается, пока иммунная система не успевает среагировать.

В это время в областях, где скапливается наибольшее количество бактерий, начинается фагоцитоз. Полинуклеарные лейкоциты атакуют и уничтожают возбудителей, однако контакт с микобактериями приводит к гибели этих иммунных клеток.

Макрофаги, участвующие в фагоцитозе микобактерий, также оказываются неэффективными, так как синтезированные МБТ протоны АТФ, корд-факторы и сульфаты нарушают работу лизосом макрофагов. Находясь внутри макрофагов, туберкулёзные бактерии продолжают расти и делиться, что приводит к гибели клетки-хозяина. В результате МБТ вновь попадают в межклеточное пространство, создавая ситуацию «незавершённого фагоцитоза».

Приобретённый клеточный иммунитет

Клеточный иммунитет формируется благодаря взаимодействию макрофагов и лимфоцитов, которые работают в тесной связке. Ключевую роль в этом процессе играют контакты между макрофагами, Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). После поглощения микобактерий макрофаги начинают вырабатывать антигены и интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и «считывают» информацию о геноме бактерий. В результате Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) становятся чувствительными и начинают синтезировать хемотаксические вещества, гамма-интерфероны и интерлейкин-2 (ИЛ-2).

Это приводит к более быстрому движению макрофагов к микобактериям и увеличению их ферментативной и общей бактерицидной активности. Ускоряется выработка активных форм кислорода и перекиси водорода, что вызывает кислородный взрыв, негативно влияющий на микобактерии туберкулеза (МБТ). Совместное действие L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа приводит к образованию оксида азота (NO), обладающего антимикробными свойствами. В результате снижается разрушительное воздействие МБТ на организм, что приводит к их гибели.

При адекватном иммунном ответе с каждым новым поколением макрофагов их иммунокомпетентность возрастает. Они начинают вырабатывать медиаторы, активирующие B-лимфоциты, отвечающие за синтез иммуноглобулинов. Лейкоциты, производя антитела, обвивают МБТ, что способствует их склеиванию и облегчает процесс фагоцитоза.

Увеличение ферментативной активности макрофагов может привести к образованию клеток с повышенной чувствительностью замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам туберкулезных возбудителей. В результате макрофаги трансформируются в гигантские эпителиоидные клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении воспалительного процесса.

Это приводит к образованию экссудативно-продуктивной и продуктивной туберкулезной гранулемы, что свидетельствует о хорошем иммунном ответе на вторжение МБТ и локализации их агрессии.

В гранулеме особенно активны Т- и В-лимфоциты, а также макрофаги. Происходит преобразование макрофагов в эпителиоидные клетки, отвечающие за пиноцитоз и синтез гидролитических ферментов. В центральной части гранулемы может возникнуть небольшой участок казеозного некроза, образующегося из погибших макрофагов.

Реакция ПЧЗТ фиксируется через две-три недели после первичного заражения, а выраженный клеточный иммунитет формируется примерно через восемь недель.

Микобактерии начинают размножаться медленнее, их количество уменьшается, и воспалительная специфическая реакция ослабевает. Однако полностью уничтожить возбудителя не удается. Оставшиеся бактерии находятся внутри клеток (в форме L), что препятствует образованию фаголизосом и делает их недоступными для действия лизосомальных ферментов. Это создает нестерильную форму противотуберкулезного иммунитета.

Оставшиеся в организме бактерии поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов, обеспечивая достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, микобактерии могут существовать долго, иногда на протяжении всей жизни человека. При снижении иммунитета микобактерии могут активироваться, что приводит к заболеванию.

Снижение приобретенного иммунитета может быть вызвано СПИДом, сахарным диабетом, язвенной болезнью желудка, а также чрезмерным употреблением алкоголя и наркотиков. На иммунную систему негативно влияют голодание, стрессы, беременность, гормональная терапия и применение иммунодепрессантов. Риск заболевания туберкулезом у человека, впервые инфицированного, составляет восемь процентов в течение первых двух лет, после чего вероятность снижается.

Инфильтративный туберкулёз лёгких вызывает множество обсуждений и опасений среди людей. Многие отмечают, что это заболевание часто ассоциируется с предрассудками и страхом, что затрудняет диагностику и лечение. Люди делятся историями о том, как важна ранняя диагностика, ведь симптомы могут быть неочевидными. Некоторые рассказывают о своём опыте лечения, подчеркивая, что современная медицина предлагает эффективные методы, но требует терпения и соблюдения режима. В то же время, существует мнение, что общество недостаточно информировано о профилактике и рисках, связанных с туберкулёзом. Это приводит к стигматизации больных, что, в свою очередь, мешает им обращаться за помощью. Важно повышать осведомлённость и поддерживать тех, кто столкнулся с этой болезнью, чтобы разрушить мифы и создать более благоприятную атмосферу для лечения.

Очагово ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ на расшифровке КТ органов грудной клетки

Возникновение клинически выраженного туберкулёза

При недостаточной активации макрофагов фагоцитоз становится неэффективным. Микобактерии быстро размножаются, следуя геометрической прогрессии. В результате клетки-фагоциты погибают в больших количествах, высвобождая в межклеточное пространство значительные объемы медиаторов и протеолитических ферментов. Это повреждает соседние ткани, создавая среду, способствующую питанию микобактерий вне клеток.

Нарушается баланс иммунной защиты: количество Т-супрессоров (CD8+) увеличивается, в то время как Т-хелперы (CD4+) теряют свою активность.

Показатели клеточного иммунного ответа на антигены резко возрастают, а затем снижаются. Воспалительный процесс распространяется. Стенки сосудов становятся более проницаемыми, что позволяет белкам плазмы проникать в ткани вместе с лейкоцитами и моноцитами. Это способствует образованию туберкулёзных гранулём с преобладанием казеозного некроза.

Полинуклеарные лейкоциты, макрофаги и лимфоидные клетки активнее проникают в наружный слой, что приводит к слиянию отдельных гранулём и увеличению общего объёма поражения. Таким образом, происходит переход от первичного инфицирования к клинически выраженному туберкулёзу.

Симптомы инфильтративного туберкулёза лёгких

Возможны клинико-рентгенологические инфильтраты различных типов:

• Бронхолобулярный инфильтрат — это очаг в кортикальных зонах первого или второго сегментов верхней доли легких. Он имеет неправильную округлую форму с нечеткими контурами и диаметром от одного до двух сантиметров. На томограммах можно увидеть два-три или более свежих очага, которые сливаются. Симптомы отсутствуют, функциональные изменения и выделение бактерий не наблюдаются.

• Округлый инфильтрат характеризуется затемненными участками круглой или овальной формы с размытыми контурами, диаметром от полутора до двух сантиметров. Обычно он располагается в первом-втором или четвертом сегменте легкого. Между фокусом и корнем легкого проходит воспалительная «дорожка», на фоне которой заметна проекция бронха. Рентгенотомография показывает более плотные или обызвествленные очаги, небольшие полости распада, изменения в плевре и рубцы. Развитие круглых инфильтратов увеличивает зону перифокального воспаления, что может привести к распаду казеозного центра и образованию каверны, содержащей секвестры и немного жидкости. Эта каверна называется пневмониогенной. Бронхогенное обсеменение может вызвать развитие патологических очагов в здоровых участках легкого.

• Облаковидный инфильтрат на рентгеновских снимках выглядит как неравномерное затемнение с расплывчатыми контурами. Он может находиться в одном или нескольких сегментах верхних долей легких. Это состояние похоже на неспецифическую пневмонию, однако рентгенологические изменения стойкие, наблюдается тенденция к распаду и образованию каверн.

• Лобит — воспалительный процесс, охватывающий целую долю легкого. Он имеет характерную структуру с множеством казеозных очагов. Клиническая картина тяжелая. Постепенно поражение распространяется на всю долю, на границе которой появляется четкая междолевая борозда. Перед развитием лобита часто возникает небольшой инфильтративный фокус.

• Перисциссурит, или краевой инфильтрат, представляет собой облаковидную форму, расположенную рядом с междолевой бороздой. Это треугольник, вершина которого направлена к корню легкого. В верхней части границы расплывчаты, переходящие в слегка измененную легочную ткань. Нижняя граница совпадает с междолевой плеврой и имеет четкие контуры.

• Казеозная пневмония — форма заболевания, развивающаяся у пациентов с недостаточной иммунной защитой. В легочной ткани наблюдается воспаление с преобладанием некроза. Казеозно-пневмонические очаги могут охватывать целую долю или легкое в целом.

Казеозную пневмонию могут провоцировать различные факторы: нарушения питания, беременность, сахарный диабет, обширное поражение организма микобактериями с высокой вирулентностью, а также легочные кровотечения, при которых кровь аспирируется с МБТ. Клинически казеозная пневмония проявляется распространенным характером и интенсивными морфологическими изменениями.

Клинические симптомы инфильтративного туберкулеза зависят от степени поражения. Обычно заболевание начинается остро: у пациента повышается температура, а симптомы могут напоминать грипп или крупозную пневмонию. Проявления возникают на фоне общего хорошего самочувствия. Только тщательный опрос позволяет выявить признаки туберкулезной интоксикации, которые могли возникнуть до появления острых симптомов.

Часто первым симптомом становится кровохарканье или легкое кровотечение. Острый период может длиться от нескольких дней до нескольких недель.

Из жалоб пациенты сообщают о боли в груди с той стороны, где поражено легкое, которая локализуется в области бока или лопаток. Наблюдается сухой кашель или небольшое количество мокроты. Явные признаки интоксикации проявляются в виде плохого аппетита, потливости, нарушений сна, повышенной возбудимости, тахикардии и общей слабости.

При казеозной пневмонии заболевание начинается остро. Температура тела поднимается до 40-41°, наблюдается значительная разница между утренними и вечерними показателями. Симптомы интоксикации быстро усиливаются. Резко развивается адинамия, появляется обильный пот, болезненные ощущения в груди, гнойная мокрота при кашле, одышка. Человек быстро теряет вес.

Очагово-инфильтративный туберкулез легких существует? Развеем мифы!

Диагностика инфильтративного туберкулёза лёгких

Физикальное обследование на ранних стадиях заболевания показывает, что грудная клетка слабо поднимается при дыхании на стороне поражённого лёгкого. Мышцы грудной клетки напряжены, а голос начинает дрожать.

Негативные результаты перкуссии и аускультации наиболее заметны при массивной пневмонии, напоминающей лобит, а также в случаях распада инфильтрата и формирования каверн. Над поражённой областью перкуторный звук становится притупленным, возникает бронхофония, развивается бронхиальное дыхание, а также появляются влажные и звучные стойкие хрипы различного калибра.

Дифференциальная диагностика инфильтратов

При резком начале заболевания и быстром прогрессировании пневмонии у пациентов без истории туберкулёза устанавливается диагноз «неспецифическая пневмония».

Диагностика инфильтративно-пневмонического туберкулёза представляет особую трудность, так как он может проявляться симптомами, схожими с гриппом. Этот вид туберкулёза отличается от пневмонии следующими признаками:

• Наличие специфических симптомов туберкулёзной интоксикации;
• Постепенное начало заболевания;
• Отсутствие катарального воспаления в верхних дыхательных путях;
• Сравнительно удовлетворительное состояние пациентов, даже при высокой температуре.

Неспецифические пневмонии, сопровождающиеся повышением температуры, обычно характеризуются тяжёлым состоянием больных. В отличие от этого, специфический (туберкулёзный) процесс не проявляется физикально на начальных стадиях: симптомы появляются только при прогрессировании заболевания.

Анализы крови показывают незначительные изменения в лейкоцитарной формуле и умеренное увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). При крупозной пневмонии наблюдается выраженный лейкоцитоз с сдвигом влево и резкое увеличение СОЭ.

Рентгенологическое исследование выявляет локализацию туберкулёзных инфильтратов преимущественно в верхних отделах лёгких — в первом, втором и шестом сегментах. Воспалительные процессы неспецифического характера, как правило, сосредоточены в средних и нижних полях.

На рентгеновских снимках можно увидеть «дорожку», ведущую от инфильтрата к корню лёгкого. Обычно на периферии основного очага видны отдельные очаговые тени, которые могут располагаться как в той же, так и в другой доле лёгкого.

В некоторых случаях диагноз «туберкулёз» можно установить только при динамическом наблюдении за пациентом, если лечение антибактериальными средствами оказывается неэффективным, а также при обнаружении микобактерий в мокроте.

Длительный период обратного развития является отличительной чертой инфильтративно-пневмонического туберкулёза по сравнению с эозинофильной пневмонией, при которой очаг рассасывается быстро, за несколько дней, а уровень эозинофилов в крови может достигать 30-45 процентов.

Дифференциация туберкулёзного инфильтрата проводится с злокачественными опухолями, эхинококком, актиномикозом, лимфогранулёматозом, дермоидными кистами, сифилисом лёгких и другими заболеваниями. Точное определение характера процесса в лёгких возможно только при тщательном обследовании.

Лечение инфильтративного туберкулёза лёгких

Лечение инфильтративного туберкулеза проводится в стационаре. В терапии используются антибактериальные средства в сочетании с патогенетическими методами. Продолжительность лечения составляет от девяти до двенадцати месяцев, пока инфильтративные изменения не исчезнут полностью. Затем проводятся курсы химиотерапии в амбулаторных условиях для снижения риска рецидивов.

В терапии применяются разные методы, которые действуют в комплексе. Если положительный эффект не сохраняется длительное время, может быть рекомендована коллапсотерапия (искусственный пневмоторакс) или хирургическое вмешательство.

Профилактика инфильтративного туберкулёза лёгких

Туберкулёз, как социальная болезнь, часто возникает под влиянием условий жизни пациента. В России факторы, способствующие ухудшению эпидемиологической ситуации по туберкулёзу, включают снижение уровня жизни, рост числа бездомных и миграционные процессы. Статистика показывает, что мужчины заболевают туберкулёзом более чем в три раза чаще, чем женщины. При этом среди мужчин уровень заболеваемости увеличивается в два с половиной раза быстрее. Наибольшее количество заболевших приходится на возрастную группу от двадцати до двадцати девяти лет, а на втором месте находятся люди в возрасте от тридцати до тридцати девяти лет.

Лица, отбывающие наказание в местах лишения свободы, страдают от туберкулёза в сорок два раза чаще, чем среднестатистические граждане страны.

Для профилактики заболевания необходимо реализовать следующие мероприятия:

• Принятие противоэпидемических мер, соответствующих тяжёлой ситуации с туберкулёзом в стране;
• Раннее выявление заболевших и обеспечение финансирования для медикаментозного лечения;
• Проведение регулярных медицинских осмотров для работников животноводческих предприятий, где фиксируются случаи туберкулёза среди крупного рогатого скота;
• Обеспечение изолированного проживания для людей с активной формой туберкулёза, проживающих в коммунальных квартирах и общежитиях;
• Вакцинация новорождённых в течение первых тридцати дней жизни.

К какому доктору следует обращаться?

При подозрении на инфильтративный туберкулёз лёгких следует обратиться к специалисту — фтизиатру или пульмонологу.

Вопрос-ответ

Чем отличается инфильтративный туберкулез от очагового?

По характеру воспалительного процесса: очаговый туберкулез легких, при котором определяются воспалительные фокусы размером до 1 см. Инфильтративный туберкулез легких, когда участки воспаления размером более 1 см, могут сливаться между собой, приводя к деструкции.

Как долго лечится инфильтративный туберкулез?

Лечение продолжается в течение нескольких месяцев. Критерий прекращения терапии – полное рассасывание инфильтративных изменений по рентгенологическим данным. В дальнейшем в амбулаторных условиях проводятся противорецидивные курсы противотуберкулезной терапии.

Какой вид туберкулеза самый опасный?

Милиарный туберкулез – опасное для жизни заболевание. Летальные исходы милиарного туберкулеза отмечаются почти в 27% случаев среди взрослых пациентов, а у детей – более чем в 15% случаев.

Что означают инфильтративные изменения легких?

Инфильтративный туберкулез легких — это клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется наличием в тканях легких воспалительных изменений, преимущественно экссудативного характера. Это грозное заболевание легких опасно тем, что чаще всего пораженная инфильтратом легочная ткань подвергается деструкции.

Советы

СОВЕТ №1

Регулярно проходите медицинские обследования, особенно если у вас есть факторы риска, такие как контакт с больными туберкулёзом или ослабленная иммунная система. Раннее выявление заболевания значительно увеличивает шансы на успешное лечение.

СОВЕТ №2

Обратите внимание на симптомы, такие как постоянный кашель, потеря веса, ночные поты и усталость. Если вы заметили у себя эти признаки, немедленно обратитесь к врачу для диагностики и возможного обследования на туберкулёз.

СОВЕТ №3

Следуйте предписаниям врача и не прерывайте курс лечения, даже если симптомы исчезли. Инфильтративный туберкулёз требует полного и последовательного лечения, чтобы избежать рецидивов и развития устойчивых форм заболевания.

СОВЕТ №4

Поддерживайте здоровый образ жизни: правильно питайтесь, занимайтесь физической активностью и избегайте стрессов. Это поможет укрепить вашу иммунную систему и повысить общую устойчивость организма к инфекциям.